У клітинах здійснюється також і збірка з вірусної нуклеїнової кислоти і білків нових інфекційних вірусних частинок.

Вірусна інфекція людини (тварин) починається з того, що інфікує вірус зв'язується з цитоплазматичної мембраною клітин, після чого в результаті ендоцитозу проникає всередину клітин. Всередині клітин вірусні частинки виявляються або в ядрі або в цитозолі, де їх нуклеїнова кислота звільняється від капсида. Наприклад, ДНК вірусу герпесу людини звільняється від капсида в ядрі. Там же відбувається і складання нових нуклеокапсі-дів, після чого вони залишають клітку. Навпаки, РНК деяких РНК-вмісних вірусів звільняється від капсида в цитозолі, після чого вона транслюється на рибосомах клітини-господаря з утворенням кодованої вірусом РНК-полімерази. Остання синтезує РНК, окремі з копій якої виконують роль мРНК, яка транслюється в мембранні і капсидних білки. Збірка вірусних частинок йде потім на плазматичною мембрані, після чого вони залишають клітку.

Вихід вірусних часток з клітин характеризується особливостями, обумовленими видом вірусів. Новостворені вірусні частинки можуть виходити із клітин назовні поступово. У цьому випадку структура клітин не порушується, у них триває синтез нових вірусних частинок. Однак після інфекції клітин генетичний матеріал вірусів може включатися в їх геном і перебувати там протягом необмеженого часу в активному стані. У даному випадку вірус поводиться по типу так званої латентної (прихованої) інфекції. Подальший розвиток латентних вірусів може настати в результаті якого-небудь дії, після якого віруси звільняються з клітин з лізисом їх або без лізису.

Крім здатності викликати інфекційні хвороби людини і тварин, окремі види вірусів мають властивість індукувати утворення пухлин. Такою властивістю володіють як ДНК-содержат, так і РНК-віруси (ретровіруси). Віруси, здатні викликати пухлини, отримали назву опух-леродних або онкогенних вірусів, а процес зміни клітин і перетворення їх на ракові називають вірусної неопластичної трансформацією.

У випадку ДНК-вірусів людини і тварин їх властивість викликати пухлини залежить від ставлення вірусної ДНК до хромосомам клітини. Вірусна ДНК може залишатися подібно ллазмідам в клітині в автономному стані, репліціруясь разом з клітинними хромосомами. При цьому регуляція поділу клітин не порушується. Однак вірусна ДНК може включитися в одну або кілька хромосом клітини-господаря. При такому результаті ділення клітин стає нерегульованим. Іншими словами, інфіковані ДНК-вірус клітини перетворюються в ракові. Прикладом онкогенних ДНК-вірусів є вірус SV40, виділений багато років тому з клітин мавп. Онкогенні дію цих вірусів залежить від того, що окремі вірусні гени діють як онкогени, активізуючи клітинну ДНК і спонукаючи клітини до вступу до 8-фазу з наступним неконтрольованим розподілом. РНК-віруси через включення їх РНК в одну або кілька хромосом клітини-господаря також володіють онкогенних дією. У геномі цих вірусів також є онкогени, проте вони істотно відрізняються від онкогенів ДНК-вмісних вірусів тим, що в геномі клітин-господарів присутні їх гомологи у вигляді протоонкогенів. Коли РНК-віруси інфікують клітини, вони «захоплюють» у свій геном протоонкогени, які являють собою послідовності ДНК, які контролюють синтез білків (кіназ, факторів росту, рецепторів факторів росту та ін), що беруть участь у регуляції клітинного поділу. Однак відомо, що існують і інші способи перетворення клітинних протоонкогенів в вірусні онкогени.

До теперішнього часу встановлено дуже велика кількість протоонкогенів. Прикладами онкогенних РНК-вмісних вірусів є вірус саркоми курей Рауса, а також віруси сарком птахів, мишей, котів, мавп та інших тварин (табл. 1).

Дані про онкогенних віруси мають величезне значення не тільки для розуміння різноманіття життя, але і для пошуків ефективних шляхів лікування та профілактики злоякісних новоутворень у людини і тварин.

Нарешті, як уже відзначено ВІЛ або HIV (Human immunodeficiency virus) здатне викликати СНІД або AIDS (acquired immunodeficiency syndrom), який в кінцевому підсумку смертельний для людини.