На відміну від інших ретровірусів, ВІЛ у своєму геномі містить п'ять додаткових відкритих рамок читання, які кодують білки, що активують або репресують вірусний білковий синтез і, можливо, інші функції. Летальний ефект цього вірусу пов'язаний з тим, що, вбиваючи спеціалізовані хелперно клітини СДЧ (клітини Т), він ушкоджує імунну систему людини, тому що без цих клітин В-клітини не можуть розмножуватися у відповідь на надходження в організм нового антигену (див. § 96). Механізм інфікуються і летального впливу ВІЛ на клітини СДЧ в загальному вигляді полягає в тому, що при інфікуванні клітин його капсидних білок зв'язується з трансмембранним клітинним білком, після чого вірусний капсид зливається з мембраною клітини, а слідом за цим вірусна РНК звільняється в клітку, де вона після конверсії в дволанцюжкові ДНК, включається в хромосому як провіруси. Білок, синтезується під контролем про-вірусу, дозволяє інфікованим Т-клітин зливатися з неінфікованими Т-клітинами, що призводить до заги ... Читати далі »

У клітинах здійснюється також і збірка з вірусної нуклеїнової кислоти і білків нових інфекційних вірусних частинок.

Вірусна інфекція людини (тварин) починається з того, що інфікує вірус зв'язується з цитоплазматичної мембраною клітин, після чого в результаті ендоцитозу проникає всередину клітин. Всередині клітин вірусні частинки виявляються або в ядрі або в цитозолі, де їх нуклеїнова кислота звільняється від капсида. Наприклад, ДНК вірусу герпесу людини звільняється від капсида в ядрі. Там же відбувається і складання нових нуклеокапсі-дів, після чого вони залишають клітку. Навпаки, РНК деяких РНК-вмісних вірусів звільняється від капсида в цитозолі, після чого вона транслюється на рибосомах клітини-господаря з утворенням кодованої вірусом РНК-полімерази. Остання синтезує РНК, окремі з копій якої виконують роль мРНК, яка транслюється в мембранні і капсидних білки. Збірка вірусних частинок йде потім на плазматичною мембрані, після чого вони залишають клітку.

Вихід в ... Читати далі »